[ad_1]
لقد أصبح السعي وراء علاج لمرض الزهايمر مسعى تنافسيًا ومثيرًا للجدل بشكل متزايد، حيث شهدت السنوات الأخيرة العديد من الخلافات المهمة.
في يوليو/تموز 2022، ذكرت مجلة “ساينس” أن ورقة بحثية رئيسية صدرت عام 2006، ونشرت في مجلة “نيتشر” المرموقة، والتي حددت نوعًا فرعيًا من بروتين الدماغ يسمى بيتا أميلويد باعتباره سبب مرض الزهايمر، ربما كانت تستند إلى بيانات ملفقة.
قبل عام واحد، في يونيو/حزيران 2021، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على عقار أدوكانوماب، وهو عقار يستهدف بروتين بيتا أميلويد المضاد للأجسام المضادة، كعلاج لمرض الزهايمر، على الرغم من أن البيانات الداعمة لاستخدامه كانت غير كاملة ومتناقضة. ويعتقد بعض الأطباء أن عقار أدوكانوماب لم يكن ينبغي الموافقة عليه على الإطلاق، بينما يرى آخرون أنه كان ينبغي إعطاؤه فرصة.
مع احتياج الملايين من البشر إلى علاج فعال، لماذا لا يزال الباحثون يتخبطون في سعيهم لإيجاد علاج لما يمكن القول إنه أحد أهم الأمراض التي تواجه البشرية؟
الهروب من روتين بيتا أميلويد
لقد ركز العلماء لسنوات طويلة على محاولة التوصل إلى علاجات جديدة لمرض الزهايمر من خلال منع تكوين كتل من هذا البروتين الغامض الذي يسمى بيتا أميلويد والتي قد تلحق الضرر بالدماغ. والواقع أننا نحن العلماء وقعنا في مأزق فكري إلى حد ما بسبب تركيزنا بشكل شبه حصري على هذا النهج، وإهمالنا أو حتى تجاهلنا التفسيرات المحتملة الأخرى في كثير من الأحيان. ولم تترجم دراسة بيتا أميلويد باعتبارها بروتينات غير طبيعية تسبب مرض الزهايمر إلى دواء أو علاج مفيد.
ومن المؤسف أن هذا التفاني في دراسة التكتلات البروتينية غير الطبيعية لم يترجم إلى دواء أو علاج مفيد. والواقع أن الحاجة إلى طريقة جديدة “خارج التكتلات” للتفكير في مرض الزهايمر أصبحت تشكل أولوية قصوى في علم المخ.
في مختبري في معهد كرمبيل لأمراض الدماغ، وهو جزء من شبكة الصحة الجامعية في تورنتو، يعمل الباحثون على ابتكار نظرية جديدة لمرض الزهايمر. واستناداً إلى أبحاثنا التي أجريناها على مدى ثلاثين عاماً، فإننا لم نعد نعتبر مرض الزهايمر مرضاً يصيب الدماغ في المقام الأول. بل إننا نعتقد أن مرض الزهايمر في المقام الأول عبارة عن اضطراب يصيب الجهاز المناعي داخل الدماغ.
يتألف الجهاز المناعي، الموجود في كل عضو في الجسم، من مجموعة من الخلايا والجزيئات التي تعمل في انسجام للمساعدة في إصلاح الإصابات والحماية من الغزاة الأجانب. فعندما يتعثر الشخص ويسقط، يساعد الجهاز المناعي في إصلاح الأنسجة التالفة. وعندما يتعرض شخص ما لعدوى فيروسية أو بكتيرية، يساعد الجهاز المناعي في مكافحة هؤلاء الغزاة الميكروبيين.
تحدث نفس العمليات بالضبط في المخ. فعندما تحدث صدمة في الرأس، ينشط الجهاز المناعي في المخ للمساعدة في الإصلاح. وعندما توجد البكتيريا في المخ، يكون الجهاز المناعي هناك لمحاربتها.
الزهايمر كمرض مناعي ذاتي
نعتقد أن بيتا أميلويد ليس بروتينًا يتم إنتاجه بشكل غير طبيعي، بل هو جزيء يحدث بشكل طبيعي وهو جزء من الجهاز المناعي في الدماغ. ومن المفترض أن يكون موجودًا. عندما تحدث صدمة في الدماغ أو عندما تكون البكتيريا موجودة في الدماغ، فإن بيتا أميلويد يساهم بشكل رئيسي في الاستجابة المناعية الشاملة للدماغ. وهنا تبدأ المشكلة.
وبسبب التشابه المذهل بين جزيئات الدهون التي تشكل كل من أغشية البكتيريا وأغشية خلايا المخ، فإن بيتا أميلويد لا يستطيع التمييز بين البكتيريا الغازية وخلايا المخ المضيفة، ويهاجم عن طريق الخطأ خلايا المخ التي من المفترض أن يحميها.
ويؤدي هذا إلى فقدان مزمن وتدريجي لوظيفة خلايا المخ، مما يؤدي في النهاية إلى الخرف – وكل هذا لأن الجهاز المناعي في أجسامنا لا يستطيع التمييز بين البكتيريا وخلايا المخ.
عندما ننظر إلى مرض الزهايمر باعتباره هجوماً مضللاً من قِبَل الجهاز المناعي في المخ على العضو الذي من المفترض أن يدافع عنه، فإنه يصبح مرضاً مناعياً ذاتياً. وهناك العديد من أنواع أمراض المناعة الذاتية، مثل التهاب المفاصل الروماتويدي، حيث تلعب الأجسام المضادة الذاتية دوراً حاسماً في تطور المرض، وقد تكون العلاجات القائمة على الستيرويدات فعّالة في علاجها. ولكن هذه العلاجات لن تنجح في علاج مرض الزهايمر.
إن المخ عضو خاص ومميز للغاية، ويُعَد أكثر الهياكل تعقيدًا في الكون. وفي نموذجنا لمرض الزهايمر، يساعد بيتا أميلويد في حماية وتعزيز جهاز المناعة لدينا، ولكن من المؤسف أنه يلعب أيضًا دورًا محوريًا في العملية المناعية الذاتية التي نعتقد أنها قد تؤدي إلى تطور مرض الزهايمر.
على الرغم من أن الأدوية المستخدمة تقليديا في علاج أمراض المناعة الذاتية قد لا تعمل ضد مرض الزهايمر، فإننا نعتقد اعتقادا قويا أن استهداف مسارات أخرى لتنظيم المناعة في الدماغ سوف يقودنا إلى أساليب علاجية جديدة وفعالة لهذا المرض.
نظريات أخرى للمرض
وبالإضافة إلى هذه النظرية المناعية الذاتية لمرض الزهايمر، بدأت العديد من النظريات الجديدة والمتنوعة الأخرى في الظهور. على سبيل المثال، يعتقد بعض العلماء أن مرض الزهايمر هو مرض يصيب هياكل خلوية صغيرة تسمى الميتوكوندريا ـ مصانع الطاقة في كل خلية من خلايا المخ. وتعمل الميتوكوندريا على تحويل الأكسجين من الهواء الذي نتنفسه والجلوكوز من الطعام الذي نتناوله إلى الطاقة اللازمة للتذكر والتفكير.
اشترك مجانًا في النشرة الإخبارية AllAfrica
احصل على آخر الأخبار الأفريقية مباشرة إلى صندوق بريدك الإلكتروني
نجاح!
انتهى تقريبا…
نحن بحاجة إلى تأكيد عنوان بريدك الإلكتروني.
لإكمال العملية، يرجى اتباع التعليمات الموجودة في البريد الإلكتروني الذي أرسلناه إليك للتو.
خطأ!
حدثت مشكلة أثناء معالجة طلبك. يرجى المحاولة مرة أخرى لاحقًا.
يزعم البعض أن هذا المرض هو النتيجة النهائية لعدوى معينة في المخ، وكثيراً ما يُقترح أن البكتيريا الموجودة في الفم هي السبب. ويشير آخرون إلى أن المرض قد ينشأ عن التعامل غير الطبيعي مع المعادن داخل المخ، ربما الزنك أو النحاس أو الحديد.
من دواعي السرور أن نرى تفكيراً جديداً بشأن هذا المرض القديم. فالخرف يؤثر حالياً على أكثر من خمسين مليون شخص في مختلف أنحاء العالم، مع تشخيص حالة جديدة كل ثلاث ثوان. وكثيراً ما يعجز المصابون بمرض الزهايمر عن التعرف على أبنائهم أو حتى أزواجهم الذين عاشوا معهم لأكثر من خمسين عاماً.
إن مرض الزهايمر يشكل أزمة صحية عامة تحتاج إلى أفكار مبتكرة واتجاهات جديدة. ومن أجل رفاهة الأشخاص والأسر التي تعيش مع الخرف، ومن أجل التأثير الاجتماعي والاقتصادي على نظام الرعاية الصحية الذي يعاني بالفعل من ضغوط هائلة في التعامل مع التكاليف والمتطلبات المتزايدة للخرف، فإننا في احتياج إلى فهم أفضل لمرض الزهايمر وأسبابه وما يمكننا القيام به لعلاجه ومساعدة الأشخاص والأسر التي تعيش معه.
دونالد ويفر، أستاذ الكيمياء ومدير معهد كرمبيل للأبحاث، شبكة الصحة الجامعية، جامعة تورنتو
أعيد نشر هذه المقالة من موقع The Conversation بموجب ترخيص Creative Commons. اقرأ المقال الأصلي.
[ad_2]
المصدر